本整合行研究計畫是要在中山醫學大學建立自體免疫疾病中心，結合本校免疫所生命科學系及臨床相關醫師共同合作之計畫，包括總計劃及五個子計畫：總計畫：Autoimmune disease center子計畫一：Proteomic analyses of methylarginine modification in autoimmune diseases子計畫二：The effect of transglutaminase 2 on apoptosis in systemic lupus erythematosus子計畫三：Role of transglutaminase 2 in the clearance of apoptotic cells子計畫四：The pathogenesis of rheumatoid arthritis: Protein deimination in antigen recognitionand autoantibody generation, and the regulation and function of peptidylarginine deiminase IV子計畫五：The role of endoplasmic reticulum stress-mediated apoptosis in autoimmune diseases六計畫皆按照原先計畫進行，總計畫已把臨床病人之資料建立電子檔案，對將來分析病人及實驗室研究成果之比較有很大之幫助，我們收集60 個SLE 病人、120 個RA 病人、30個sjogren's syndrpme 之病人及其他之自體免疫疾病資料，包括生日、年齡、病史、用藥、診斷值、自體免疫疾病嚴重程度等等。並抽他們的RNA 以備將來應用。系統性紅斑性狼瘡(SLE)是一種自體免疫疾病，主要的特徵是病人會產生自體抗體(autoantibody)，對抗自己細胞內的蛋白和酵素，導致發炎和組織破壞的慢性多系統疾病(chronic multisystemic disease)，目前致病的原因仍不清楚。近年來的研究認為，人類SLE中出現凋亡小體增加以及清除凋亡小體機制缺陷的現象是造成自體免疫反應的原因之一。細胞凋亡又稱作細胞程序性死亡(PCD)，是調整生物體內控制生長與死亡之間平衡的重要機制，在細胞凋亡過程中，細胞會出現型態上的變化，首先是染色質凝集，細胞核崩解，最後細胞體積縮小，一部分細胞質和核碎片進入由膜包被的apoptotic bodies 或apoptoticblebs。而這些細胞凋亡(Apoptosis)過程中所產生的凋亡小體(apoptotic body)被認為可能是的自體抗原(autoantigen)的主要來源之一，過去的研究發現，在apoptotic body 的表面上可以被偵測到自體抗原存在，因而認為這些原本存在於核內的自體抗原，在細胞凋亡的過程中由細胞核內轉移至細胞表面，使細胞內容物有重新分配的現象，而這些apoptotic body 無法被正確辨認和清除造成堆積在體內持續引起發炎反應，是造成自體免疫疾病的可能原因。巨噬細胞(macrophage)在清除凋亡小體的過程扮演重要的角色，在動物模式實驗和人體實驗中發現，巨噬細胞和單核球(monocyte)出現細胞凋亡增加的現象，凋亡的macrophage 或monocyte 會自體活化CD4+ T cell 而攻擊其他尚未進行吞噬的巨噬細胞，也會促使自體抗體產生的產生，除此之外，紅斑性狼瘡病人的血清被發現會引起macrophage 或monocyte 的凋亡，但是，這些血清引起凋亡現象的原因目前並不清楚[13]。
