中山醫學大學機構典藏 CSMUIR:Item 310902500/25094
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    题名: Baicalein抗氧化及抗癌作用之機制研究,Baicalein對tert-Butyl Hydroperoxide誘發大白鼠肝細胞氧化性損傷之保護作用機制探討,Baicalein抗TPA促癌作用及機制研究、Esculetin誘發人類白血癌細胞(HL-60)凋亡及其機制之探討
    作者: 蔡育英
    贡献者: 圖書館
    日期: 1998
    上传时间: 2022-10-17T08:57:00Z (UTC)
    摘要: 黃苓甘j(. (baicalein ; BAL) 為唇形科檻物"黃萃"(Scutell缸ia baicalein
    GEORGI) 中所合主要的類黃酌成分。本研究在於探討baicalein對於第三了
    基過氧化氫(tert-butyl hydroperoxide ; t-BHP)所誘發初代培養肝細胞毒性
    之抑制作用,及其對脂質過氧化作用之影響。由實驗發現baicalein 可以
    捕捉1 , 1-Diphenyl個2-picrylhy岔路yl radical(DPPH) ,表示其具有抗氧化的
    作用;進一步的實驗顯示t-BHP處理初代垮養肝細胞三十分鐘後垮養基
    中LDH和ALT 等酵素含量及肝細胞脂質過氧化生成物卸IDA的升高均能
    顯著土也草皮baicalein ( 0.001 血卸f,0.005m卸仁和0.010m卸f )戶丹寧p 制。以
    unscheduled DNA synthesis(UDS) 和粒線體去極化(mitocho街ial
    depol缸泣ation)的方法測知baicalein可以減低由t-BHP所誘發的基國毒性以
    及粒線嫂的損傷;又利用8-hydroxy♂九deoxygu組osine(8-0H-dG) 濃度,
    當作DNA傷害之標記物,結果顯示baicalein也能減少肝細胞核內8-0H﹒
    吐G的產生。綜合以上結果證明, baicalein能經由捕捉自由基的能力來抑
    制由t-BHP所誘發的氧化壓力(oxidative s甘ess)造成之肝細胞損傷和基因
    毒性。
    URI: https://ir.csmu.edu.tw:8080/handle/310902500/25094
    显示于类别:[口腔醫學研究所] 博碩士論文

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