FLLL32誘導人類口腔癌細胞凋亡的分子機制

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题名:	FLLL32誘導人類口腔癌細胞凋亡的分子機制 FLLL32 induces apoptosis in human oral cancer cells
作者:	潘一萍 Yi-Ping Pan
贡献者:	醫學院:醫學研究所;楊順發(Shun-Fa Yang)
关键词:	口腔癌;細胞凋亡;FLLL32 oral cancer;apoptosis;FLLL32
日期:	2021-07-01
上传时间:	2022-08-01T10:24:10Z (UTC)
摘要:	口腔癌是台灣常見且重要之癌症。現有的治療方式以手術、放射治療、化療、標靶治療為主，但仍造成預後不佳和復發現象。 FLLL32是薑黃素 (curcumin) 的衍生物，具有抗腫瘤活性的能力。目前已知FLLL32可以誘導黑色素瘤細胞凋亡，也能抑制胰臟癌、乳癌和神經纖維瘤的腫瘤生長，然而FLLL32對於口腔癌的影響尚未釐清。因此本篇研究將探討FLLL32在口腔癌中是否誘導細胞凋亡與其分子機制。我們觀察到FLLL32在口腔癌細胞 (SCC-9, HSC-3 cell lines) 中抑制細胞生長。透過Flow Cytometry的結果，發現FLLL32可以使細胞週期停滯在G2/M，此外我們透過Annexin-V/PI雙染發現FLLL32誘導口腔癌細胞凋亡。在人類細胞凋亡分析 (Human apoptosis array) 觀察到FLLL32在SCC-9、HSC-3細胞中促使cleaved caspase-3及HO-1的表現增加。在凋亡相關分子機制上，FLLL32活化caspase-8, caspase-9, caspase-3等凋亡蛋白與mitogen-activated protein kinase (MAPK) 路徑蛋白。接著使用相關抑制劑驗證其透過p38 MAPK訊息傳遞路徑誘導口腔癌細胞凋亡的發生。綜合上述結果，我們證實FLLL32可以抑制口腔癌細胞生長並誘導細胞凋亡。
URI:	https://etds.csmu.edu.tw/ETDS/Home/Detail/U0003-0807202116041900 https://dx.doi.org/10.6834/csmu202100125 https://hdl.handle.net/11296/ufaf2g https://ir.csmu.edu.tw:8080/handle/310902500/23136
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