B型肝炎病毒感染之細胞遺傳毒性

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Title:	B型肝炎病毒感染之細胞遺傳毒性
Authors:	黃金仲
Contributors:	中山醫學大學:醫研所;李宣佑
Date:	1993-06
Issue Date:	2021-11-16T08:28:28Z (UTC)
Abstract:	B型肝炎病毒感染是全球性的嚴重問題，特別在疫區台灣，其帶原者幾佔全人口的15~20% 。每年有三千餘慢性肝炎肝硬化的死亡倒。且十分之一的帶原者亦將轉成慢性病變。何以有些帶原者會轉為慢性肝炎肝硬化，而有些則否?其差異性何在?頗值探討。本實驗乃以染色體層次觀察B型肝炎病毒感染之細胞遺傳毒性。依血清學標記、姊妹染色分體交換、染色體斷裂和微核出現率比較其異同。將案例分做正常組、帶原組、和慢性肝炎組。每組各10 人，共30例。培養其末梢血液淋巴球來做各項實驗。早在1974 年， Harnden 報告，病毒(像Rous sarcoma病毒、SV-40 等)為一強烈的致裂劑。其後陸續有Kato (1977) ，Brown & Crossen(1976)，Sandberg (1977) 等人就染色體斷裂與姊妹染色分體交換的關係詳加研究。有些斷裂劑、致變劑或致癌劑可以使二者均增加。但，有些使斷裂增加而交換並不增加；或使交換增加而斷裂並不增加。當病毒侵入人體時，引起炎症反應，產生氧化基( free radical )導致基因損傷，而誘發癌化作用、其它疾病、甚至老化。至於微核出現率，代表染色體之機體損傷。任何引起紡錘絲形成紊亂，或引起染色體斷裂的原因，均可產生微核現象。病毒感染引發宿主細胞之DNA 再生作用和代謝障礙，然後，誘發染色體數目或構造上的畸變。細胞遺傳學方法可以藉致變劑引發斷裂現象，來觀察DNA 的修復能力。實驗結果顯示，有關姊妹染色分體交換，正常組為9.313 (SCE/cell)帶原組8.983;而慢性肝炎組為7.963 。可知三組之間在統計上無差異;表示B型病毒感染對引起染色分體交換並無特異性。微核的實驗結果，我們計算一千個雙核細胞中，出現單一微核的比率。(micronuclei in 1000 binucleated cell)其發生率( x 土s(0/00)) 為:正常組2.800 土2 .440 ;帶原組3.100 土1.729 ;慢性肝炎組4.200 士2.552 。由以上數據顯示，其相互間平均值差未大於1.65 S.D.，故P > 0.05，因而無統計上差異。雖然此結果與中國大陸就各種肝疾病微核檢出率的報告有出入(有差異);原因在於雙方實驗所採用的慢性肝炎病人，其臨床症狀的嚴重度有明顯不同，因而微核出現率不同。有關染色體斷裂方面，每一案例計算其40 個細胞所出現的斷裂數( break per cell-b/c) 。統計出現頻率結果，在以化學藥物Bleomycin處理前後，各組均有明顯增加。正常組為85/526 (增加6.19倍)；帶原組為110/1325 (增加l2.05倍)；慢性肝炎組為48/1526 (增加31.79倍) 。比較之下，帶原組較正常組增加2.519倍(1325/526)慢性肝炎組為正常組之2.900(1526/526)。以Mann-Whitney two sample rank test和paired t-test算之，但原組與正常組之間固無顯著差異(P<0.061)，但慢性肝炎組與正常組之間則有統計學上差異(P < O.048 )。可見慢性肝炎組之斷裂率有明顯增加，代表其DNA 修復能力甚差，此與其疾病之臨床預後(prognosis)相吻合。亦即因慢性病程中不斷發生和累積的染色體斷裂，使疾病惡化。而感染B型肝炎後，個體之間是否會呈慢性化，也許與“體質特異性"有關。此“體質特異性"實即染色體基因變化之差異。
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