CCY1a-C1影響巨噬細胞株RAW 264.7生成一氧化氮的研究

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Title:	CCY1a-C1影響巨噬細胞株RAW 264.7生成一氧化氮的研究 Effect of CCY1a-C1 on Nitric oxide Formation in Macrophage-like RAW 264.7 Cells
Authors:	蔡佩珊 Pei-Shan Tsai
Contributors:	中山醫學大學：醫學研究所;林瑞生;王繼平
Keywords:	一氧化氮;RAW 264.7;NF kappa B;inducible nitric oxide synthase
Date:	2002
Issue Date:	2010-05-26T09:01:08Z (UTC)
Abstract:	本論文探討在巨噬細胞株RAW 264.7中CCY1a-C1抑制lipopolysaccharide (LPS) 引發一氧化氮生成之作用機轉。當巨噬細胞受到外來刺激時，會產生誘導型一氧化氮合成來製造大量的一氧化氮。這是巨噬細胞產生細胞毒性以及發炎反應的重要機轉。我們發現benzyloxybenzaldehyde類新合成的化合物CCY1a-C1能夠抑制由LPS刺激RAW 264.7細胞所引發的一氧化氮生成 (IC50 值 7.0 ± 0.9 mM)。而且它並不會引起細胞毒性以及影響一氧化氮合成的酵素活性。進一步來探討CCY1a-C1的作用機轉，發現 CCY1a-C1抑制了inducible nitric oxide synthase (iNOS) 蛋白以及mRNA 的表現 (IC50 值分別為3.2 ± 0.7 mM及 7.9 ± 1.8 mM)。CCY1a-C1不會加速 mRNA的分解。將含有一段iNOS promoter-luciferase的結構轉染至細胞中，顯示CCY1a-C1會減少iNOS promoter 活性。在NF-kB路徑中CCY1a-C1能夠抑制 NF-kB promoter 活性，抑制IkB-b 的分解, 對於 IkB-a 分解沒有影響，也不影響 IkB-a 的磷酸化。CCY1a-C1會減少NF-kB 與DNA結合，以及p65的核轉移作用。對於p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK)、cAMP/cAMP-dependent protein kinase (PKA) 和cAMP response element binding protein (CREB) 路徑沒有影響。這些結果顯示CCY1a-C1抑制 LPS刺激巨噬細胞株RAW 264.7生成一氧化氮的機轉，為經由抑制轉錄因子NF-kB的活化。其抑制NF-kB的活性可能來自於抑制 IkB-b 的分解，以及p65的轉移作用而減少 NF-kB promoter 活性，與p38 MAPK、cAMP/PKA 和CREB的路徑則無關。
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