Taxol 藥物誘導膀胱癌細胞株進行細胞凋亡及其相關分子機轉之探討

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Title:	Taxol 藥物誘導膀胱癌細胞株進行細胞凋亡及其相關分子機轉之探討 Molecular mechanisms of Taxol-induced apoptosis in bladder cancer cell lines.
Authors:	袁小雲 Sheau-yun Yuan
Contributors:	中山醫學院：醫學研究所;蔡淦仁
Keywords:	細胞凋亡;膀胱癌細胞株;蛋白分解酵素( 1;2;3;6;8;9);紫杉醇 Taxol;Apoptosis;bladder cancer cell lines;caspase -1;-2;-3;-6;-8;-9;Bcl-2
Date:	1999
Issue Date:	2010-04-14T01:59:53Z (UTC)
Abstract:	本論文以人類膀胱癌細胞株T24和J82細胞為研究模式，探討Taxol 藥物誘發細胞凋亡的過程中與那些路徑有關？是否來自同樣分類的兩種細胞的表現有所不同？結果發現，處理Taxol會造成細胞死亡，同時在Taxol作用48小時以後，T24細胞僅須0.8ug/ml =0.1uM 即可殺死90 %的細胞。然而J82細胞則須較高濃度約2.5 ug/ml 才能達到 IC90 的致死率。相對地，就時間效應而言，證實J82細胞在24小時內比T24細胞易凋亡，然而到48小時，二者皆僅存10%的存活率。由螢光染色和DNA斷片電泳分析結果證實Taxol的確誘發細胞凋亡。從細胞週期分析，得知T24細胞在16小時具有G2/M休止現象(約佔50.2%)，表現比J82細胞明顯，同時在24小時，二者的sub-G1細胞都明顯增加，證實細胞凋亡在24小時內即有明顯變化。從蛋白質電泳和蛋白脢活性分析結果證實T24細胞涉及Fas/Fas-L誘導的caspase-8所啟動的死亡路徑，並以蛋白脢抑制劑的實驗加以證實，T24細胞以Fas/Fas-L誘導的路徑為主要凋亡路徑，同時由於其從8小時起即具有Bcl-2蛋白磷酸化及caspase-9 活性增強現象，因此也與粒線體的活化有關。然而J82細胞根據上述的實驗結果證實應與由caspase-8 或caspase-1 所啟動的死亡路徑息息相關，並非由Fas/Fas-L所誘導。除此之外，由於其在Bcl-2蛋白的表現，從4小時起即具有高度磷酸化，因此粒線體的活化路徑也扮演一個很重要的角色。
URI:	http://140.128.138.153:8080/handle/310902500/1178
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